. . VŠE, CO MNE ZAJÍMÁ. . . .CARPE DIEM ! - VYUŽIJ DEN !

. .Hanka. .Hanka .Hanka. .JEN Z DOBRÉHO SE RODÍ DOBRÉ ! . . Hanka . Hanka. Hanka

. . . . . . FIDE, SED CUI FIDAS, VIDE ! . . . VĚŘ, ALE KOMU VĚŘÍŠ, MĚŘ ! . . . . .čs. film Bílá paní.
DĚKUJI za návštěvu na mém Blogu a PŘEJI VÁM krásný a úspěšný nový týden.Vaše Milena


NA ÚVOD
NĚKTERÉ SPECIÁLNÍ MNOU VYBRANÉ ZÁSADNÍ - DŮLEŽITÉ ČLÁNKY: - více - klikněte na ně.
DALŠÍ ČLÁNKY NAJDETE NÍŽE či v ARCHIVU:


- KOKOSOVÝ OLEJ - 12 + 1 způsob využití -pomáhá proti bakteriím a kvasinkám
mají specifickou schopnost narušit membrány virů, bakterií, kvasinek a plísní. Ty jsou pak snadno zneškodněny bílými krvinkami.

- vzniká v játrech, vznik podporuje zejm. vit. B6, B12, B9 (kys.listová)-methylačn živiny.

- GLUTATHION "Matka všech antioxidantů" - rubrika Přírodní léky, 5.3.2016.

Methylační živiny (kyselina listová a vitaminy B6 a B12). Jedná se pravděpodobně o vůbec nejdůležitější prvky urč. reakcí- kyselinu listovou = vitamin B9 (zejména v aktivní formě 5-methyltetrahydrofolátu), vitamin B6 (v aktivní formě P5P) a vitamin B12 (v aktivní formě metylkobalaminu). Více zde:




http://marijakes.blog.cz/1608/kalendar-2017-ciselnik-svatky-barevne

NEODCHÁZEJME OD ROZEHRANÉ PARTIE A
DOKONČEME, CO JSME ZAČALI.
TO NÁM DÁ NADĚJI, ŽE BUDEME VOLNĚ DÝCHAT.


. . . . . . . . . . .

ARTRITIDA, ARTROZA - Historický PROTOKOL LÉČBY Dr. Browna

5. ledna 2017 v 19:37 | http://www.roadback.org/resources/recommended-reading-viewing/ |  NEMOCI A LÉČBA

revmatologie

PŘEKLADAČ Z ANGLIČTINY - je to kostrbatá čeština, ale nikde jinde se o této léčbě u nás nedočtete.


Revmagtolog prestížní instituce mi do očí řekl 2014 : CO je Příčina artozy ? My to nevíme.
Já: Ale pane profesore, TO NENÍ MOŽNÉ ! .......NĚCO VĚDĚT MUSÍTE !......VŽDYŤ TO OPERUJETE !
Výpotek ( voda z kloubu - u mě kolene) dáváte do laboratoře k rozboru.
Odpověď: Normální výpotek... Jen rehabilitace, magnet, nic víc.


Je zcela jasné, že autoimunitní onemocnění hraje důležitou roli v progresi revmatoidní artritidy. Většina revmatologie vyšetřovatelé věří, že infekční agens způsobuje revmatoidní artritidy. Tam je malá shoda, pokud jde o zúčastněné organismu, nicméně. Vyšetřovatelé navrhli následující infekční agens:

· Lidský T-lymfotropní virus typu I

· virus zarděnky

· cytomegalovirus

· herpesvirus

· Mycoplasma fermentans


Tento přezkum se zaměří na důkazy podporujících hypotézu, že Mycoplasma je společný etiologickým agens revmatoidní artritidy.
Mykoplazmata jsou nejmenší self-replikace prokaryotes. Liší se od klasických bakterií chybí rigidní buněčné stěny struktury a jsou nejmenší známé organismy schopné extracelulární existenci. Oni jsou považováni za parazity u lidí, zvířat a rostlin.
Kultivace Mykoplazmata z kloubů

A čtěte, že revmatolog Dr. Thomas BROWN - v r. 1988 napsal knihu a tento PROTOKOL ANTIBIOTICKÉ LÉČBY ARTROZY ! ! !




Pulsní Antibiotika Protokol a zdůvodnění

Někdy se označuje jako Historické protokol, tento přístup Dr. Brown byl založen na antimikrobiálních účinků tetracyklinů: tetracyklin, doxycyklin a později, minocyklin, který se stal tetracyklin volby díky své vynikající penetraci tkáně a schopnost přes hematoencefalickou bariéru.
Brown se rozhodl k léčbě v pulzních dávkách kvůli pomalému replikaci mykoplasmat (jeho hlavní oblastí zájmu), protože je to organismus, který nevyžaduje stálou útok antibiotika. Také titrovat dávku na individuální snášenlivosti pacienta, vzhledem k tomu, že mnoho lidí se zánětlivými formami artritidy může někdy dojít k extrémní Jarisch-Herxheimerova reakce, která je kontraproduktivní, jako závažný zánět zabraňuje antibiotikum v dosažení svého cíle.
Protokol, který následuje byl sestaven v roce 1998 jako online zdroj pro pacienty a lékaři.
Klikněte zde se dozvíte o tomto protokolu a zdůvodnění
tisk ve formátu PDF Historického protokolu jak zkompilovaný v roce 1998


Upozornění:
  • V následujícím je popsáno použití antibiotik k léčbě revmatoidní onemocnění se liší od tradičního způsobu, jakým jsou předepsány antibiotika.
  • Je důležité, aby si přečíst celou protokol

Obsah (1)

Přehled

léčba Odůvodnění

  • Léčba zaměření je založena na eliminaci pravděpodobné mikrobiální spoušť jako antigenní zdroj
  • Stav přecitlivělosti existuje v mnoha pacientů a je třeba brát v úvahu při léčbě
  • Jarisch-Herxheimerova světlice je sledován jako přechodné zhoršení příznaků onemocnění způsobených organismu die-off.

léky používané

Tetracykliny (minocyklin, doxycyklin, tetracyklinu),
jiná antibiotika jsou také účinné navíc k tetracykliny (viz seznam v dodatku A ).
Erythromycin je určen pro malé děti a pacienty s alergií na tetracykliny namísto tetracyklinu
Kombinace antibiotik jsou často účinnější než jednoho antibiotika.
Kombinací způsob podávání (perorální a IV; ústní a IM) je také efektivnější pro mnoho pacientů, než samotný orální
Clindamycin bylo zjištěno, že nejúčinnější antibiotikum pro IV a použití IM a často poskytuje významně zvýšit odpovědi pacienta na léčbu
Minocyklin v RA studiích (7 publikoval od roku 1990) použili minocyklin 100 mg dvakrát denně. To je příliš vysoká dávka pro některé pacienty, kteří si lépe na 100 mg jednou denně na MWF nebo 50 mg jednou denně MF, zvyšuje podle snášenlivosti pacienta.

Minocyklin Dávkování u pacientů Scleroderma

Pacienti sklerodermie, kteří se zúčastnili klinických studiích s minocyklinu byla zahájena na dvakrát denně mg dávky, 100. Že dávka může být v případě potřeby upraveny, a pacient může nakonec dosáhnout klinického hodnocení dávkování. Pacienti sklerodermie, kteří nemají přesah zánětlivých revmatických onemocnění obecně nemají nahlásit Jarisch-Herxheimerova reakce klinický význam. Ostatní podpůrné terapie může pokračovat, pokud není kontraindikováno.

Pozadí

Artritida bylo známo, že existuje již od prehistorických dob. Přes 37000000 lidé jsou v současné době trpí nějakou formou revmatické choroby vzniklé v desítkách miliard dolarů v nákladech na zdravotní péči a ztrátu produktivity. Tento protokol poskytuje prostředky na návrat těchto lidí do aktivního, produktivního života prostřednictvím bezpečné a účinné používání antibiotik nízké dávky.

Mechanismus nemoc

Tento protokol považuje zánětlivé formy artritidy, jako trvalé buňkami zprostředkované přecitlivělosti vytvořené dlouhé expozice na antigen odvozený z skryté nebo neviditelné mikrobiálního zdroje (tj mykoplasmaty nebo blízce příbuzných bakteriálních L formy).
Zdá se, že Mycoplasma produkovat jejich patogenní účinek u člověka, a to klasickou metodou invaze a rychlé destrukci tkáně, jako v nižších živočichů, ale vytvořením reakce buňkami zprostředkované důsledku dlouhotrvající buněčnou parazitismus s postupným senzibilizaci řídicímu počítači přes přerušovaný uvolňování antigenu z buněk.
Progrese revmatoidní onemocnění během její pokročilé fázi je více než reaktivita hostitelských tkání s vývojem hyperimunního nebo autoimunitního stavu, pravděpodobně přes buňky nebo molekulární mimikry. Tato fáze onemocnění, vyznačující se tím, produkci protilátek, zprostředkovaných buňkami, macroglobulins a revmatoidního faktoru se zdá být projevem druhé linie obrany v imunitním systému, logicky odrazuje šíření mikrobiálních prekurzorů. Terapeutický třeba se zaměřit na odstranění mykoplazmat jako klíčový zdroj antigenní.
Virulence choroby může být určena biologických vlastností mykoplazmat a zahrnují:
  • generace peroxid vodíku radikálů lpěním mykoplazmat poškození hostitelské buněčné membrány
  • Soutěž a vyčerpání živin, které narušují funkci zachování buňky hostitele
  • Existence kapsle podobně, elektronové hustá vrstev nebo struktur, které chrání mykoplasmaty udělují imunitou regulační činnosti
  • antigenní variace, které způsobí případné vyhýbání se ochranný hostitele imunitní obraně
  • sekrece nebo zavedení mykoplazmatických enzymů (ATHases, hemolysins, proteáz a nukleáz) do hostitelské buňky, což vede k lokalizovanému narušení tkáně, dezorganizace a chrosomal aberace
  • intracelulární pobytu, které chrání Mykoplazmata a vytváří latentní či chronických stavů a ​​obchází mycoplasmacidal imunitní mechanismy a selektivní farmakoterapie
  • hostit genetických markerů
Se navrhuje, jsou tyto látky do kloubu tkáně možná na počátku života, když je buněčná imunita je slabá a zůstávají jako paraziti na mnoho let. V průběhu let pevných tkání protilátek, které představují obranné mechanismy buněk, začne zvyšovat koncentrace v tkáních obklopujících buňky, které jsou infikovány. Nakonec, když se koncentrace těchto protilátek stane dostatečně vysoký, je připraveno pro reakce nastat mezi dvěma silami: extra-celulární a intra-celulární mykoplazmat.
Začátek onemocnění v klinickém slova smyslu je, když jsou dvě síly hozen dohromady zranění, stres, barometrů změnami nebo jinými faktory životního prostředí. Počáteční reakce je jednou z zánět v prostoru mezi buňkami, a to rychle rozšíří do za tepla, otok, citlivé klouby. Reakce je navržen tak, aby infekční proces šíření. Bohužel, tento ochranný mechanismus se také stává překážkou pro vstup obranných sil těla. Jedná se tedy o povahu choroby vyrábět své vlastní silniční blok, který zodpovídá za chronickou, nepolevující povaze chorobného procesu.

Přecitlivělostí Stát

Přístup léčba mikrobiální stavu hyper-citlivost je stanovena na zcela odlišný od standardního antimikrobiální terapii. U revmatoidní onemocnění, hyper-reaktivní stát sám potlačuje replikaci mikrobiální antigen a odpovídá za vysoký stupeň lokalizace mykoplazmaty ložisek zapojení. Primárním cílem léčby je potlačení produkce antigenu a zároveň se vyhnout náhlé uvolnění přebytku antigenu a opožděné citlivosti léku o více než léky.
Účinná léčba se vyvinula, že je opakem k léčbě standardní infekce. Dávkování léků je relativně nízká místo vysoká, to je obecně přerušena místo trvalé, a léčba je obvykle dlouhodobá.
Ve všech mikrobiálních přecitlivělosti států, původce prakticky jde v podzemí, jak se tkáň reaktivita se projevuje. Tak, v vysoce reaktivní stavu, je potřeba velmi málo anti-mikrobiální léky pro další kontrole nemoci.
A je-li příliš mnoho dáno, tělo začne reagovat na samotnou medicínu a maří účel léčby. To je hlavní důvod pro přerušované léčení. Všechny bakteriální hypersenzitivní států vyžaduje občasnou léčbu antigen potlačující jak ilustrovaný tuberkulóza, revmatickou horečkou a brucelózy.

Léčba mikrobiálním původci

Základním cílem léčby v indukci trvalé remise je kontrolovat a potlačit produkci antigenu. Konečným cílem je konečná eliminace mikrobiální předchůdce.
V hlavním cílem potlačení produkce antigenu, musí být navrženy tak, aby jednotlivého pacienta, aby se zabránilo náhlé uvolnění přebytku antigenu a zpožděné citlivosti léku o více než medikace dávkování. Stupeň anti-mykoplazmat léků, může být nutné snížit na minimum, jako je minocyklin, 50 mg. jednou nebo dvakrát týdně, se postupně zvyšuje v souladu s toleranci pacientů v těchto jedinců.
Důležitým vodítkem při úspěšné léčbě bylo zamezení nadměrné medikace s paradoxní zhoršení. Příliš mnoho léky mohou způsobit zpožděné hypersenzitivní reakce na samotný lék a vyvolat vzplanutí artróze s rozvojem příznaků těsně napodobuje onemocnění (Herxheimerova reakce). Terapeutický rovnováhy může být snadno znovu stanoví dočasné přerušení léčby na týden a restartování při stejné nízké dávce.

Charakteristika nemoc

Tyto toxické látky charakteristicky přítomné v zanícených tkáních, jakož i toxiny z organismu die-off uniknout do krevního oběhu a jsou transportovány do jater, kde jsou zničeny. Při průchodu systémem, reagují v místě největšího akumulace antigenu, a může mít vliv na tělo v zničující módě kvůli své vytrvalosti:
v kostní dřeni , tyto toxické látky narušovat tvorbu krve, a proto anémie je běžně pozorována u závažné revmatoidní artritidy a nelze odstranit, dokud se zlepšila nemoc
v centrálním nervovém systému, tyto toxiny podporovat deprese, neschopnost se soustředit, ztráta paměti, ztráta zájmu o něčí odborné úsilí, mentální podrážděnost a záchvaty typu epiloidal
v svalový systém Tyto toxiny jsou zodpovědné za nadměrné únavy a přetrvávající slabosti, které je obtížné překonat fyzikálním způsobem
žlázy funkce jsou také depresi
trávicí systém může být ovlivněn a mnoho dalších základních fyziologických procesů
každý orgánových systémů mohou být zapojeny v té či oné době
Tito pacienti, u kterých artritidy těžkou nástup, ale u kterých to rychle odezní bez zbytků změny a kteří následně mají opakující se podobné epizody, se zdají být méně pravděpodobné, že k rozvoji destruktivní společné změny ve srovnání s pacienty, u kterých nástup je postupný s doutnající zapojení. V průběhu času, a to prostřednictvím kontinuitě způsobu léčby anti-mykoplasmaty, dochází k postupnému snižování v mnoha místech zánětu kloubů a toxických látek obecně snížily.

fokální infekce

Je nezbytně nutné zkoumat pacienty z jiných zdrojů antigenu v tekutinách uvnitř cévních nebo extra-vaskulárních v různých mezibuněčných stránek, nebo více hrubě, v různých cyst, fibrotických dutin a dalších vzdálených oblastí (vedlejších nosních dutin alergie, urogenitálního traktu, gut, pánevní oblast, trávicí trakt, zuby, atd.). Každá z těchto různých místech pro antigenní zdroje vytvoří nový soubor proměnných, ale základní problém - navýší protiinfekční lék do přímého kontaktu s mikroorganismem - je společný pro všechny.
Fokální infekce je známo, že aktivuje artritidy. Je možné, že tkáňové neviditelné L-formy ponechány v důsledku infekce, může dopouštět zánětlivou reakci prostřednictvím stálého antigenu verzích spíše než mikrobiální invazi. Infekční tie-in se stává stále více obhajitelné, když bakteriální varianty (často streptokok, L-formy) se nacházejí odvozené od ohniskových infekcí. Anti-streptokokové protilátky zkříženě reagují s mykoplasmaty proteinu (srdeční myosin, tropomysin a mykoplazmatických adhezí). Tyto varianty se musí zacházet se často současně s původní mykoplasmaty infekce, ale s použitím jiného antibiotika pro dosažení účinnosti.
Pokud má pacient zvýšenou ASO titru a / nebo silnou historii streptokokové infekce, ampicilin, 250 mg. je předepsáno, aby se užívá jednou denně (nejlépe ve večerních hodinách, a nikoli současně jako tetracyklin). To se pokračuje, dokud titr ASO stává normální, po které pacient je sledován pro opakování .

Zacházení

Léčba pacientů s těžkým poškozením nebo dlouhotrvající nemocí
Léčba musí být zaměřena na dvou frontách: na přecitlivělosti státu a mikrobiální příčinu. Zánět se zpracuje s konstantním dávkováním protizánětlivé a potlačení mikrobiální infekce s nízkou dávkou, přerušované antibiotika. Vzhledem k tomu je nutná dlouhodobá léčba, kontinuální nízká dávka, přerušované antibiotika jsou schůdnější pro bezpečnost pacientů a může být prodloužena o dalších let.

washout perioda

V případě, že pacient byl nebo je stále na silné anti-revmatických drog (zejména ty, které mají tendenci se hromadí v játrech, jako je metotrexát či zlato) nebo léky, které zvýšení povědomí trávicí trakt, je vymývání dobu 4 až 6 týdnů by mohla být považována za vyhnout reakci, jako je kolitida. Nízká dávka (

Protizánětlivé

Prvním krokem je snížit zánět s protizánětlivými léky připravit cestu pro antibiotika akci. Enterickým povlakem aspirin může být užitečné, pokud je podáván dva až tři tablety, třikrát až čtyřikrát denně. Jiné protizánětlivé léky mohou být užitečné také. Vzhledem k individuální odpovědi pacienta na NSAID, bude výběr léku závisí na individuální odpovědi pacienta.
Lidé, kteří mají nativní alergie, jako je senná rýma, astma apod často tolerovat fenylbutazon deriváty spíše než jiný, nesteroidní protizánětlivé léky. V těchto vysoce alergických jedinců, antihistaminik a dokonce kortikosteroidy ve velmi malých dávkách (méně než 5 mg. Denně) může být užitečný.

Začátek terapie

Pacienti musí být poučeni, že léčba je extrémně pomalý a postupný a může trvat šest měsíců až jeden rok, než budou moci skutečně vidět příliš velké zlepšení. Ve vážnějších či dlouhodobě nemocných může trvat mnohem déle (2-5 let).
Řádné chemoterapeutické přístup musí uznat, že tetracykliny a erythromyciny jsou účinné proti mnoha mykoplazmat infekcím; některé z nich jsou rezistentní na jeden kmen nebo jiný. Mycoplasma testování izolovat kmen může být nezbytné (viz dodatek A).
U pacientů s těžkým nebo dlouhodobé nemoci se začalo s řadou denní intravenózní nebo intramuskulární léčby antibiotiky, po dobu v rozmezí od jednoho do tří týdnů. Klindamycin je dána k vymýcení dlouhotrvající L-formy bakterií jsou rezidenty ve střevě, dýchacích cest, urogenitálního traktu a další oblasti, aby umožňovala větší propustnost rodiny tetracyklinu antibiotik a snížit proměnné onemocnění. Klindamycin je soustředěna v fagozómech neutrofilů, a proto se hromadí v místě zánětu.
Klindamycin IM - 300 mg. clindamycin může být podáván intramuskulárně (IM) jednou denně po dobu jednoho až dvou týdnů a poté 300 mg. týdně, měsíčně nebo v 6 týdenních intervalech podle potřeby a tolerovaná pacientem. Vzhledem k tomu, že zůstává ve tkáních déle, nižší dávka je účinná.

Přehled Daily antibiotického protokolu ( "Harvard protokol")

Materiál na níže uvedeném odkazu obsahuje přehled toho, co se stala známou jako Harvard protokolu. Harvard protokol je tak pojmenovaný protože NIH-sponzoroval MIRA (minocyklinu u revmatoidní artritidy), pokusů, které byly provedeny z Beth Israel Deaconess Hospital v Bostonu v roce 1995.
V těchto studiích minocyklin byl zkoumal, zda se jedná o bezpečný a účinný DMARD (nemoc modifikující antirevmatické léky), spíše než pro své antimikrobiální vlastnosti.

http://www.roadback.org/resources/recommended-reading-viewing/the-harvard-protocol/

Obecně dostupné v pevném obalu, brožovaný výtisk nebo Kindle verzenew-artritida

https://www.amazon.com/The-New-Arthritis-Breakthrough-Inflammatory/dp/0871318431

 

2 lidé ohodnotili tento článek.

Anketa

Zaujaly Vás tyto informace ?

Nový komentář

Přihlásit se
  Ještě nemáte vlastní web? Můžete si jej zdarma založit na Blog.cz.
 

Aktuální články

Reklama